根據Howard Hughes醫學研究所的科學家在小鼠中的最新研究表明一個參與疼痛感知而出名的分子在調節體重中也起重要作用。這個分子叫Nav1.7，能讓一些神經元有效地整合它們接收的信息。當體重調節神經元失去了這些功能，小鼠會過重或過輕。
領導此項研究的Scott Sternson說Nav1.7讓細胞記住它們所收到的輸入，這樣他們就能在信息到之來后進行整合。這對于調節食欲很重要，因為這個過程持續數分鐘到幾個小時。Sternson和他的同事將有關內容發表在近期的Cell上。
Nav1.7通道分子在AGRP神經元負責信號的整合
在大腦中管理身體能量的回路需要從許多來源整合信息。Sternson和他的同事所研究的體重調節神經元大部分由饑餓素和瘦素等激素的信號所調控。Sternson說：“這些神經元在很長的時間尺度里，在整合它們的輸入信息上有著奇特的屬性。”大多數的神經元必須集成多個信號整合一次，食欲調節神經元必須記住和整合他們收到的每秒中過半的信息，只有在這些時間內積累了足夠的信號神經元才興奮。Sternson介紹大多數神經元整合輸入需要10倍的時間。這些神經元長時間內有效跟蹤它們輸入的能力和我們的身體保持熱量正常輸入和輸出的趨勢相關。
Tiago Branco是通過訪問科學家計劃和Sternson合作的神經學家。他和Sternson想了解細胞在長時間內如何整合信息。為了尋找線索，他們用AGRP神經元做實驗，這是位于大腦中的下丘腦產生信號驅動動物進食的細胞。Sternson和 Branco發現當他們通過調節進入細胞的鈉離子，化學關閉該類型膜通道，AGRP神經元則不能整合進來的信號。
當他們集中注意力在鈉離子通道，他們意識到即使之前沒有被報道過，Nav1.7這樣一個通道在AGRP細胞中普遍存在。這個通道對感覺疼痛是必不可少的，但Sternson和他的團隊發現它不僅存在于AGRP神經元，而且廣泛存在于下丘腦很多和激素調控過程相關的細胞類型中，包括體重調節神經元。
當科研人員阻斷了一些這種類型細胞里的Nav1.7通道，神經元整合輸入信號的能力大大受損。它們發送信號的能力不受影響，細胞中其它的鈉離子通道能讓神經興奮。
Nav1.7通道分子在體重的調節起作用
在小鼠特定的重量調節神經元中消除Nav1.7影響動物的體重。即使它們被飼喂同樣的食物，AGRP神經元缺乏Nav1.7的小鼠比正常的小鼠輕百分之十，而在食欲抑制的POMC神經元中缺少Nav1.7的小鼠要重百分之十。引人注意的是在第三個類群叫做PVH神經元中缺乏Nav1.7造成小鼠在一個月中體重翻倍。由于沒有Nav1.7通道的神經元仍然能夠發送信號，科學家們則認為，體重變化是由于細胞不能整合輸入的信息。
目前還需要進一步的研究來確定Nav1.7通道是否對人體重量有相同的效果。如果是這樣的話，Sternson認為當研究人員探討為減輕疼痛阻斷Nav1.7的可能性時，記得Nav1.7還有其它作用是重要的。研究人員開發潛在的疼痛治療藥物，應當避免阻斷大腦中的Nav1.7通道而靶向在體內的感覺神經元的替代通道分子。但是在腦靶向特異性Nav1.7通道可能有好處：減少饑餓介導神經元傳入的信息整合能力可以是幫助減肥的一種方法。